高血压心肌病（DMCM）的晚期发作机制确实与高血糖文化背景下心肌的糖类毒性有关。本学术研究以高血压（DM）病症的非高血压（non-DM）心脏移植（HTX）为学术研究取向，对人类心脏移植受者顺利完成了一系列的学术研究，审计高血压状况（高血糖和胰岛素抵抗）对糖类毒性介导的挫伤的心脏效应。
在12个年底的HTX随访中所，我们通过对高血压病症健康移植心脏的月份外科手术来审计心肌构造法医学。因为二甲双苯甲酸可以增大原发性糖类渗出，所以我们在一个非随机第三组中所审计本品的作用。本学术研究纳入分析了158例首次给与心脏移植的病症，在高血压病症则有来得的肾病和神经性的心肌糖类渗出，但在非高血压病症中所不会（p=0.019）。与尚未给与二甲双苯甲酸用药的高血压病症来得，给与二甲双苯甲酸用药的亚组的抗氧化剂水平来得更低（p
学术研究结果显示，在给与心脏移植的高血压病症中所，心肌糖类渗出是晚期的病理表现，二甲双苯甲酸的使用可以增大这种糖类的溶解。
原始引自：
Raffaele M et al.Lipid Accumulation in Hearts Transplanted From Nondiabetic Donors to Diabetic Recipients.JACC.2020 Mar.
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