以皆冠心病疾病病征也许亦会同时注射 2 种以上用制剂，这就使得用制剂之间也许存在相互减缓作用，其结果也许是协同、拮促或导致新的减缓作用。
许多冠心病用制剂是在肺激素在的，一般通过细胞脂质氧转化成蛋白系统设计激素在[1]。当肺的精气流转变使肺首关畸变将激素在率转变时，就也许亦会浮现肺制剂效学相互减缓作用。同时，许多用制剂通过相互竞争甲状腺除去机制而彼此相互减缓作用，其甲状腺除去率可因其他被甲状腺除去的用制剂而增高。
促心律失常制剂
最类似的肺蛋白 CYP 减缓剂有奈斯福、普罗帕衍生物、酰钾衍生物、地尔硫卓、基斯帕米、普萘克里[2]。其中都酰钾衍生物由于减缓的肺蛋白 CPY HIV-更少，因此和其他用制剂合用引发有临床意义的精气制剂分子量转变风险很大。
比如与美托克里非典型，也许亦会使其精气制剂分子量平原则上增高 1 倍；大大的扩大华法林的促静精气减缓作用，可缩短静精气蛋白原等待时间 40%，故华法林施打应将缩减 25%～50%；和他凯类制剂非典型也许使横纹肌分解风险大大的增高 [3]；与喹诺衍生物类司巴沙星非典型，也许引发 QT 间期缩短与其会 Td P。
水溶性β受体青类抗生素在如索他克里、阿替克里也就是说之皆肺内激素在，仅仅遭遇激素在物相互减缓作用，而游离β受体青类抗生素在如卡维地洛、美托克里、普萘克里原则上为 CPY2D6 所激素在。β受体青类抗生素在和胰岛素在、降糖制剂非典型，也许扩大后者的减缓作用，而有其会低精气糖的风险。
同服地较低辛和酰钾衍生物及非二氢镁阻截制剂时，可进一步减缓窦房结和房室结，遭遇心动过缓以及比较严重房室传导阻截
调脂制剂
两种或多种调细胞器制剂非典型，或他凯类与肺蛋白减缓剂非典型，也许其会肌病，甚至引发横纹肌分解、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他凯类与贝特类非典型应将谨慎，必须非典型时比较好用于普伐他凯，因其在肺激素在不依赖于 CYP 同功蛋白。他凯类与多烯不饱和脂肪酸等非典型也许比较安全。他凯类与、衍生物康唑、大环内酯等非典型也许引发肌病。应将扩大观察。
促心功能不全制剂
现今用于地较低辛引入小施打维持制剂，但由于某些用制剂与其遭遇相互减缓作用，仍可使精气地较低辛分子量增较低，高达放射治疗要求的精气分子量。地较低辛与也许引发低精气钾的用制剂如排钾利尿制剂、皮质激素在等非典型亦会增高洋地黄中都毒的也许性，洋地黄转化成的时候，用于可引发肝脏传导阻截；与β受体青类抗生素在非典型亦会增高肝脏房室传导阻截也许。
酰钾衍生物、地尔硫卓、基斯帕米、ACEI 和 ARB 也许使地较低辛的精气制剂分子量下降；而奈斯福通过置换减缓作用可以使地较低辛的精气制剂分子量增高 1 倍；螺内酯和 NSAID 可缩短地较低辛的精气浆钫；此皆地较低辛一般不宜和镁水非典型，尤其忌与含镁注射剂非典型。
促静精气制剂
华法林依赖于多种 CYP 同功蛋白进行激素在，故可与多种用制剂或粪便遭遇相互减缓作用。其放射治疗窗紧靠，故放射治疗全过程中都，应将进行严加系统对，忽略增高的用制剂和粪便品种的转变。
酒精、营养素在、肺蛋白游离剂可消退华法林促静减缓作用。含有营养素在的甜菜如深绿色甜菜、豆类、西瓜等和某些乳制品 (如人造黄油、色拉油等) 也可消退华法林促静减缓作用。消胆酰可增高华法林肠道释放出来，消退其促静减缓作用。
肺蛋白减缓剂西咪替福、大环内酯、衍生物康唑、酰钾衍生物、奈斯福可扩大华法林的促静精气减缓作用，引发出精气，其中都以酰钾衍生物十分凶险，因其钫较长，停止注射后，相互减缓作用仍继续遭遇。调脂制剂贝特类与华法林合用也许引发出精气，应将进去非典型。促微生物制剂甲硝唑、阿奇类抗生素在、二、三代肟等也也许扩大华法林的促静减缓作用，非典型时应将忽略系统对。
精气管紧张素在转转化成蛋白减缓剂
除了缬沙坦及替米沙坦不经过肺蛋白 CYP 激素在皆，其他用制剂都经过肺蛋白 CYP 不同HIV-激素在，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的羧酸，依那普利是 CYP3A4 的羧酸，卡托普利是 CYP2D6 的羧酸。此类用制剂和保钾利尿制剂或补钾制剂非典型可引发较低钾精气症。
硫酸水
水可致精气压过低，如β受体吲哚和镁拮促制剂。与 5’吲哚蛋白减缓制剂非典型亦会导致凶险的用制剂相互减缓作用，使水的降压扩大。此皆，较低施打的可通过转变促纤维蛋白的活性而游离肺素在抵促 [4]。
镁拮促制剂
基斯帕米减缓了 P 糖蛋白介导的地较低辛甲状腺排泄，从而提较低了地较低辛的分子量。基斯帕米与以皆β受体吲哚无相互减缓作用，但可减缓游离β受体吲哚的肺激素在、提较低其精气制剂分子量。基斯帕米与哌唑嗪、奈斯福非典型可引发比较严重呼吸困难。地尔硫卓与β受体吲哚非典型时，亦会加重窦房结的减缓和负性肌力减缓作用，可致心动过缓和比较严重的呼吸困难。有多数报道，当其与地较低辛非典型时，并能相当大提较低地较低辛的周期性精气制剂分子量。
编者： 黄建琴相关新闻
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